Neuroplastische Schmerzen – Wenn das Nervensystem selbst zur Schmerzursache wird

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Schmerz ist ein lebenswichtiges Warnsignal – normalerweise. Er zeigt uns, dass etwas im Körper nicht stimmt, dass Gewebe verletzt ist oder dass wir eine Bewegung besser unterlassen sollten. Doch was passiert, wenn das Alarmsystem selbst fehlerhaft wird? Wenn Schmerzen bestehen bleiben, obwohl längst keine Verletzung mehr vorliegt – oder nie eine vorhanden war? Genau das geschieht bei neuroplastischen Schmerzen.

Schmerzarten im Überblick

Nozizeptive Schmerzen entstehen durch tatsächliche oder drohende Gewebeschädigung. Die Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) reagieren auf schädliche Reize – etwa bei einer Entzündung, einer Schnittwunde, einem Knochenbruch oder bei Arthrose – und melden diese ans Gehirn weiter. Diese Schmerzen haben eine klare, strukturelle Ursache und verschwinden in der Regel, wenn die Verletzung heilt.

Neuropathische Schmerzen werden durch eine Schädigung oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems selbst verursacht – beispielsweise bei einem Bandscheibenvorfall mit Nervenkompression, bei diabetischer Polyneuropathie oder als Folge einer Gürtelrose (postherpetische Neuralgie).

Neuroplastische Schmerzen (in der wissenschaftlichen Literatur als noziplastische Schmerzen bezeichnet) bilden die dritte Kategorie. Der Begriff »noziplastisch« wurde 2017 von der International Association for the Study of Pain (IASP) offiziell eingeführt. In der Praxis und in der Patientenkommunikation hat sich jedoch zunehmend der Ausdruck »neuroplastisch« durchgesetzt – nicht zuletzt durch die Arbeit von Therapeuten wie Alan Gordon, dem Begründer der Pain Reprocessing Therapy. Dieser Begriff ist intuitiver, weil er sofort vermittelt, dass das Gehirn durch seine Plastizität Schmerzmuster erlernt hat – und sie auch wieder verlernen kann.

Neuroplastische Schmerzen entstehen durch eine veränderte Schmerzverarbeitung im zentralen Nervensystem – obwohl kein Gewebeschaden vorliegt. Das Nervensystem selbst erzeugt und verstärkt den Schmerz, ohne dass dafür ein struktureller Auslöser gefunden werden kann.

Wichtig: Diese drei Schmerzmechanismen existieren nicht isoliert voneinander. Sie können bei ein und derselben Person gleichzeitig vorkommen, was die Behandlung chronischer Schmerzen besonders komplex macht. So kann etwa ein Patient mit Arthrose (nozizeptiver Schmerz) zusätzlich eine neuroplastische Schmerzkomponente entwickeln, die weit über das erwartbare Mass hinausgeht.

Die Entstehung neuroplastischer Schmerzen

Die Mechanismen lassen sich auf drei Ebenen beschreiben:

Auf Ebene Gehirn (supraspinal) zeigt sich eine verstärkte Vernetzung und Aktivität jener Hirnregionen, die für Schmerzwahrnehmung und emotionale Verarbeitung zuständig sind. Gleichzeitig ist die Aktivität schmerzbremsender Hirnareale vermindert. Im Liquor (Gehirnflüssigkeit) finden sich erhöhte Konzentrationen von Substanz P und Glutamat – beides Botenstoffe, die Schmerzsignale verstärken – während die hemmende GABA-Übertragung gedrosselt wird. Auch Veränderungen in der Struktur der grauen und weissen Substanz sind in bildgebenden Studien nachgewiesen.

Auf Ebene Rückenmark (spinal) kommt es zu einer Umorganisation schmerzleitender Nervenbahnen, einer verstärkten spinalen Signalübertragung und einer abgeschwächten Schmerzhemmung. Dieses Phänomen wird als »Wind-up« oder temporale Summation bezeichnet: Wiederholte Reize führen zu einer immer stärkeren Schmerzantwort, obwohl der Reiz gleich bleibt.

Auf peripherer Ebene spielen eine Vermehrung von Natriumkanälen und eine verstärkte Kopplung zwischen sympathischem Nervensystem und schmerzleitenden Nervenfasern eine Rolle.

Zusätzlich wird eine biopsychosoziale Entstehung diskutiert: Genetische Veranlagung, epigenetische Veränderungen, frühere Traumata, chronischer Stress und Umweltfaktoren können zusammenwirken. Auch virale Infektionen (z. B. COVID-19) stehen im Verdacht, über eine Erhöhung entzündlicher Zytokine zur Sensibilisierung beizutragen und so neuroplastische Schmerzen auszulösen.

Wo treten neuroplastische Schmerzen am häufigsten auf?

Neuroplastische Schmerzen können grundsätzlich jede Körperregion betreffen. Zu den häufigsten Erscheinungsformen zählen:

• Fibromyalgie (das »Paradebeispiel« neuroplastischer Schmerzen)
• Chronische Rückenschmerzen ohne klaren strukturellen Befund
• Migräne und Spannungskopfschmerzen
• Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
• Reizdarmsyndrom (IBS) und chronisches Blasenschmerzsyndrom
• Temporomandibuläre Dysfunktion (Kieferschmerzen)
• Post-COVID-Schmerzen

Charakteristische Merkmale – Woran erkennt man neuroplastische Schmerzen?

Die Abgrenzung zu rein strukturellen Schmerzen ist klinisch von grosser Bedeutung, da sie die Behandlungsstrategie massgeblich beeinflusst. Die IASP hat klinische Kriterien für mögliche neuroplastische Schmerzen definiert:

• Schmerzdauer von mehr als drei Monaten
• Regionale, multifokale oder ausgebreitete Schmerzverteilung (oft wandernd)
• Der Schmerz lässt sich nicht vollständig durch nozizeptive oder neuropathische Mechanismen erklären
• Klinische Zeichen einer Schmerzsensibilisierung (Hyperalgesie und/oder Allodynie)

Weitere charakteristische Hinweise sind:

• Schmerzintensität, die unverhältnismässig stark erscheint im Vergleich zu einer möglichen strukturellen Ursache
• Überempfindlichkeit gegenüber normalerweise nicht schmerzhaften Sinnesreizen wie Licht, Geräusche und Gerüche
• Begleitsymptome wie Erschöpfung (Fatigue), Schlafstörungen, kognitive Beeinträchtigungen (»Brain Fog«), Depressionen und Angst
• Schlechtes Ansprechen auf klassische Schmerzmittel wie NSAR, Paracetamol und Opioide
• Schmerzen, die durch Stress, emotionale Belastung oder Ängste verstärkt werden
• Inkonsistenter Zusammenhang zwischen Bewegung/Aktivität und Schmerzintensität

fMRT-Befunde

Funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT) hat wesentlich dazu beigetragen, neuroplastische Schmerzen sichtbar und damit »objektiver« zu machen. Studien zeigen veränderte Konnektivität in zentralen Hirnnetzwerken, bei Patienten mit neuroplastischen Schmerzen.
Typische fMRT-Befunde umfassen verstärkte Aktivierung in der Insula, dem anterioren cingulären Kortex (ACC), dem somatosensorischen Kortex und präfrontalen Arealen. Diese Regionen sind bei neuroplastischen Schmerzpatienten charakteristisch überaktiv – selbst bei Reizen, die bei gesunden Kontrollpersonen keine Schmerzreaktion auslösen.
In einer Studie, an der auch Alan Gordon beteiligt war, wurde mittels fMRT nachgewiesen, dass Schmerz im Gehirn identisch verarbeitet wird – unabhängig davon, ob er strukturell bedingt oder neuroplastisch erzeugt ist. Der Schmerz ist also in beiden Fällen gleichermassen real.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung neuroplastischer Schmerzen unterscheidet sich grundlegend von der Behandlung struktureller Schmerzen. Konventionelle Analgetika sind oft nur eingeschränkt wirksam oder können die Symptome sogar verschlechtern. Ein multimodaler Ansatz hat sich als am erfolgversprechendsten erwiesen.

Edukation und Schmerzverständnis

Schmerzneurowissenschaftliche Aufklärung (Pain Neuroscience Education) ist ein zentraler erster Schritt. Zu verstehen, dass die Schmerzen real sind, aber nicht durch aktive Gewebeschädigung verursacht werden, kann bereits therapeutisch wirksam sein. Die gleiche Neuroplastizität, die chronische Schmerzen aufrechterhält, kann auch für die Heilung genutzt werden.

Pain Reprocessing Therapy (PRT)

Die von Alan Gordon entwickelte Pain Reprocessing Therapy ist einer der vielversprechendsten neueren Ansätze. Sie hilft Betroffenen, ihr Nervensystem »umzutrainieren«, indem sie die Verbindung zwischen Schmerz und Gefahrenwahrnehmung auflöst. Mittels Somatic Tracking lernen Patienten, Schmerzempfindungen mit Neugier statt mit Angst zu beobachten – denn Angst ist häufig der entscheidende Treibstoff, der chronische Schmerzen aufrechterhält.

In einer in JAMA Psychiatry veröffentlichten Studie wurden rund zwei Drittel der Teilnehmer mit chronischen Rückenschmerzen nach der PRT-Behandlung nahezu oder vollständig schmerzfrei – und dieser Effekt hielt auch ein Jahr später noch an.

Kognitive Verhaltenstherapie (CBT)

CBT bleibt ein bewährter Ansatz, der auf maladaptive Denk- und Verhaltensmuster abzielt. Besonders die Variante CBTi (Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia) ist wertvoll, da Schlafstörungen und neuroplastische Schmerzen eng miteinander verknüpft sind.

Bewegungstherapie

Im Gegensatz zu Patienten mit nozizeptiven Schmerzen profitieren Betroffene weniger von spezifischen Übungen als vielmehr von allgemeinem Ausdauertraining und Kräftigung. Graduierte Aktivitätssteigerung (Graded Pacing) hilft, die Belastungstoleranz schrittweise zu erhöhen, ohne Schmerzschübe auszulösen. Das Ziel ist nicht, den Schmerz zu bekämpfen, sondern dem Nervensystem schrittweise Sicherheit zu signalisieren.

Manuelle Therapie

Massage und Gelenkmobilisationen können absteigende schmerzhemmende Bahnen aktivieren und die zentrale Erregbarkeit verringern. Gelenkmobilisationen reduzieren nachweislich die Aktivität von Gliazellen im Rückenmark.

Medikamentöse Therapie

Zentral wirkende Substanzen wie Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI, z. B. Duloxetin) und Gabapentinoide (z. B. Pregabalin) werden häufiger empfohlen als peripher wirkende Analgetika. NSAR und Opioide gelten als weitgehend unwirksam bei neuroplastischen Schmerzen; Opioide sollten nach aktuellem Expertenkonsens ausdrücklich vermieden werden. Die medikamentöse Evidenz ist insgesamt begrenzt, und Medikamente sollten stets nur als ein Baustein eines umfassenderen Therapiekonzepts verstanden werden.

Neuere Verfahren

Neurofeedback, transkranielle Magnetstimulation (TMS), Rückenmarksstimulation und hyperbare Sauerstofftherapie zeigen in ersten Studien vielversprechende Ergebnisse, bedürfen aber noch weiterer klinischer Evidenz. Sie kommen vor allem dann infrage, wenn konventionelle Ansätze nicht ausreichend wirken.

Warum die Anerkennung so wichtig ist

Weil neuroplastische Schmerzen keine sichtbare Gewebeverletzung aufweisen, fürchten viele Betroffene, dass ihre Beschwerden als eingebildet oder »rein psychisch« abgetan werden. Manche haben eine jahrelange Odyssee durch Arztpraxen hinter sich, ohne je eine befriedigende Erklärung erhalten zu haben.

Das Konzept der neuroplastischen Schmerzen gibt diesen Patienten eine wissenschaftlich fundierte Erklärung: Ihre Schmerzen sind real – sie entstehen durch messbare Veränderungen in der Funktionsweise des Nervensystems. Und die vielleicht wichtigste Botschaft lautet: Was das Gehirn gelernt hat, kann es auch wieder verlernen. Neuroplastizität ist keine Einbahnstrasse.

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Quellen und weiterführende Literatur

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